Kronisk inflammation ved type 2-diabetes bidrager til risiko for komorbiditeter

Det er velkendt, at type 2-diabetes og kronisk inflammationstilstand i kroppen går hånd i hånd.

Det er også velkendt, at den kroniske inflammationstilstand er associeret med dårligere glukoseregulering og forøget overvægt.

Nu viser et nyt dansk studie offentliggjort i BMJ Open, hvori forskere har lavet en karakteristik af niveauerne af forskellige inflammationsmarkører hos personer med type 2-diabetes, at niveauet af inflammation i den grad også er koblet til forekomsten af komplikationer til type 2-diabetes.

Studiet, der er lavet som et samarbejde mellem Aalborg Universitetshospital, Steno Diabetes Center Nordjylland og Steno Diabetes Center Copenhagen, peger som sådan på, at der muligvis kan være noget at hente i forhold til at behandle inflammationsmarkørerne for derigennem at mindske risikoen for udvikling af komorbiditeter som diabetisk øjensygdom, nerveskader og/eller diabetisk nyresygdom.

»Vores resultater viser, at inflammation angiveligt er en del af patogenesen ved udvikling af forskellige komorbiditeter til type 2-diabetes og ikke kun resultatet af forstyrret glukoseregulering. Vi skal dermed ikke udelukkende se progression af mikrovaskulære komplikationer som et resultat af glukoseniveauerne, men også åbne øjnene for andre faktorer som lipidstofskiftet, mitokondriel dysfunktion og inflammationsniveauet som medvirkende årsager til progression i komorbiditeter. Det interessante er, at inflammation kan behandles medicinsk, og at vi derfor kan gøre noget ved det,« fortæller en af forskerne bag studiet, professor ved Klinisk Institut på Aalborg Universitet Christina Brock.

Sammenholdt inflammation med komorbiditeter til TD2

I studiet undersøgte forskerne blodprøver fra 100 personer med type 2-diabetes og 22 raske kontroller for niveauerne af 34 forskellige inflammationsmarkører.

Det drejede sig blandt andet om TNF-alfa, forskellige interleukiner og kemokiner.

For det første skal vi væk fra udelukkende at se progression i udviklingen af komorbiditeter til type 2-diabetes som værende relateret til glukoseniveauerne. Graden af inflammation og flere andre aspekter af den ændrede metabolisme spiller også en rolle

Christina Brock, professor, Klinisk Institut ved Aalborg Universitet

Ydermere karakteriserede forskerne forsøgsdeltagernes forekomst af forskellige kendte risikofaktorer for udvikling af komorbiditeter, for eksempel dårligt reguleret lipidstofskifte, forhøjet kolesterol, forhøjet blodtryk m.m.

Forskerne kortlagde også forekomsten af forskellige komorbiditeter til type 2-diabetes hos forsøgsdeltagerne, herunder retinopati, neuropati, kardiovaskulær autonom neuropati og nefropati, der alle er koblet til mikrovaskulære komplikationer.

Resultatet af studiet viser for det første, at da forskerne målte graden af inflammation op imod antallet af komorbiditeter, fandt de en klar sammenhæng: Mere inflammation gav flere komorbiditeter.

»Det er en ny måde at se på udviklingen af komorbiditeter og sværhedsgraden af type 2-diabetes. Her kan vi tydeligt se, at jo mere inflammation, der er i kroppen, desto højere er sandsynligheden for udvikling af komorbiditeter,« forklarer Christina Brock.

Kroppen gør alt for at bekæmpe inflammation

Forskerne gik også i detaljer med betydningen af den enkelte inflammationsmarkør for risikoen for udvikling af komorbiditeter til type 2-diabetes.

Her kunne de se, at nogle risikomarkører var forhøjede eller sænkede hos personer med type 2-diabetes sammenlignet med hos de raske kontroller.

Blandt andet fandt forskerne, at forhøjede niveauer af interleukin 10 (IL-10) var associeret med øget forekomst af komorbiditeter.

IL-10 er et antiinflammatorisk cytokin, der dæmper kroppens immunrespons. Når niveauet af IL-10 er forhøjet, er det tegn på, at kroppen forsøger at dæmpe igangværende inflammation med TNF-alfa, IL-2 og IL-6 som centrale aktører.

»Vi fandt markant forhøjede niveauer af IL-10 hos forsøgspersoner med type 2-diabetes og to eller flere komorbiditeter sammenlignet med forsøgspersoner uden diabetes eller færre end to komorbiditeter. IL-10 er en markør for, at inflammationen i kroppen har en størrelse, hvor kroppen gør alt i dens magt for at kompensere,« fortæller Christina Brock.

Kan få klinisk betydning

Forskerne fandt også en klar kobling mellem inflammationsmarkøren og adhæsionsmolekylet eotaxin og forekomsten af komorbiditeter.

Eotaxin er kendt for at være involveret i åreforkalkning, og i de mikrovaskulære kar kan det lede til mindre blodgennemstrømning med risiko for skader på nyrer, nerver og retina.

Christina Brock mener, at forskningsresultatet peger på, at sammenhængen mellem niveauerne af forskellige inflammationsmarkører og risikoen for komorbiditeter er så tydelig, at det kan have klinisk betydning.

»For det første skal vi væk fra udelukkende at se progression i udviklingen af komorbiditeter til type 2-diabetes som værende relateret til glukoseniveauerne. Graden af inflammation og flere andre aspekter af den ændrede metabolisme spiller også en rolle. Kendetegnet ved komorbiditeter som retinopati og nefropati er, at nye behandlingsmetoder kan bremse progressionen, men der findes på nuværende tidspunkt ikke nogen effektiv behandling for nerveskaderne, når de først er til stede,« siger hun.

»Diabetes forårsager skader på alt nervevæv, også de nerver, som regulerer hjertet, og derfor er der et højt ønske om at identificere nye behandlingsmål, som kan bremse udviklingen. Her peger vores studie på, at man ved at målrette medicinsk behandling mod inflammationsmarkører som interleukiner, kemokiner og TNF-alfa måske kan dæmme op for progressionen i komorbiditeter til type 2-diabetes.«