Studie: Disse gener gør gruppe A streptokokker invasiv

For de fleste mennesker er smitte med gruppe A streptokokker en triviel affære.

Det kan dreje som en halsbetændelse, der er lidt mere genstridig end ellers, men det er ikke noget, som tiltrækker den store opmærksomhed.

En hel del værre er det, når gruppe A streptokokker bliver invasiv og går i f.eks.l blodet, i lungerne, i muskelvævet eller i fedtvævet.

Sker det, kommer det med en betydelig dødelighed hos især risikopersoner, og selv i et veludviklet land som Danmark ligger dødeligheden ved smitte med invasive streptokokker på omkring 15 pct.

Forrige vinter, efter tre år med corona-nedlukninger, var der i hele verden en eksplosion i antallet af invasive smittetilfælde med gruppe A streptokokker, og nu har forskere fra Statens Serum Institut kortlagt, hvilke bakterielle gener der særligt kan kobles til øget alvorsgrad og død ved smitte med streptokokker her i landet.

»Det er vigtigt i vores overvågning af smitsomme bakterier, at vi hele tiden holder øje med, om nye varianter med særlig smitteprofil opstår. Her er genetisk overvågning et vigtigt værktøj, og denne overvågning viser, at de mange smittetilfælde forrige vinter i høj grad skyldtes bakterier med allerede kendte risikogener,« forklarer en af forskerne bag studiet, bioinformatiker ved Statens Serum Institut Thor Bech Johannesen.

Thor Bech Johannesen har netop præsenteret sine forskningsresultater på den årlige kongres for European Congress of Clinical Microbiology & Infectious Diseases.

Op til fire gange det normale antal smittetilfælde

I studiet har Thor Bech Johannesen med sine kolleger gensekventeret 409 isolater, hvor danskere har været smittet med gruppe A streptokokker.

Forrige vinter var der tre til fire gange så mange smittetilfælde som en normal smittesæson før COVID-19

Thor Bech Johannesen, forsker, SSI

Ud af de 409 isolater var 152 taget fra personer, hvor infektionen var blevet invasiv. Isolaterne var fra regioner og kliniske mikrobiologiske laboratorier i hele Danmark.

Forskerne kiggede i generne efter varianter, der så ud til særligt at være associeret til øget risiko for invasive infektioner, alvorsgrad af infektioner og død.

Thor Bech Johannesen fortæller, at forskerne på Statens Serum Institut normalt ikke analyserer ikke-invasive isolater, men at der blev gjort en undtagelse i forhold til forrige vinter, idet hele verden så en sand epidemi i antallet af både smittede og antallet af invasive smittetilfælde.

»Forrige vinter var der tre til fire gange så mange smittetilfælde som en normal smittesæson før COVID-19. Derfor valgte vi ekstraordinært at lave en større undersøgelse for at være sikre på, at de mange smittetilfælde ikke blev båret af nogle nye genetiske varianter,« siger han.

Gamle kendinger på spil

Resultatet af studiet viser dog, at over en bred kam stod kendte gener og genetiske varianter bag majoriteten af de tilfælde, hvor smitte med streptokokker A blev invasiv.

Det gjaldt især streptokokker med genet speA, som oprindeligt stammer fra en bakteriofag, men som en streptokok optog i sin arvemasse på et tidspunkt i 1980’erne.

»Det er en klar faktor i de invasive tilfælde. Før 1980’erne så vi sjældent, at streptokokker A blev invasive, men efter speA kom ind i bakteriens genetiske kode, ændrede det sig. Stadig i dag er det en af hovedårsagerne til, at streptokokker A bliver invasiv,« fortæller Thor Bech Johannesen.

SpeA koder for et exotoxin i streptokokker.

En rolle eller datastøj

Et andet gen, der i Danmark har været med til at bære antallet af invasive smittetilfælde, er genet SIC, som er et hypermuteret gen, der hele tiden muterer. Både tilstedeværelsen af genet og variation i genet er associeret til øget risiko for, at streptokokker bliver invasiv.

Forskerne har i studiet også flere gener i kikkerten, men de ser ikke ud til at have spillet en stor rolle i det store smitteudbrud.

»Vi er stadig ved at undersøge, om disse gener har spillet en rolle og ikke bare er datastøj. Men uanset hvad ser det ikke ud til, at de har spillet nogen større rolle i smitteudbruddet. Det bekræfter, at vi i vores overvågning af genetikken i de bakterier, som var en del af smitteudbruddet forrige vinter, ikke finder nogle nye kilder til bekymring, selvom vi så en pandemi af smitte,« siger Thor Bech Johannesen.