EASD
Fibrosedannende celler kan rumme nøglen til at hindre komplikationer ved type 2-diabetes
Udgivet:
Kommentarer (0)
Danske forskere har fundet celler i skeletmuskler, som også i blandt andet leveren og nyrerne er ansvarlige for dannelsen af fedt og arvæv. Cellerne kan blive et nyt mål mod en lang række sygdomme, siger en af forskerne bag nyt studie.
Den årlige kongres for European Association for the Study of Diabetes (EASD) er i fuld gang, og forskningsresultaterne vælter frem.
Et af de danske bidrag står adjunkt Jean Farup fra Steno Diabetes Center Aarhus bag. Sammen med sine kollegaer har Jean Farup identificeret nogle celler, der muligvis kan være mål for behandlinger mod alt fra hjertesvigt til diabetes i fremtiden.
Cellerne, som sidder i skeletmuskulaturen, er ansvarlige for dannelsen af fedt og bindevæv, og så findes de i en lang række organer.
EASD 2021:
Find alle vores artikler fra dækningen af årets EASD her.
»Et kendetegn ved vævet i mange organer ved eksempelvis diabetes er, at vævet bliver fyldt med fedt og arvæv. I det her studie har vi identificeret de celler i skeletmuskulaturen, som er ansvarlige for dannelsen af netop fedt og arvæv. Det kliniske perspektiv er formentlig ret stort, fordi cellerne findes overalt i kroppen, og fordi mange sygdomme er forbundet med netop opbygning af fedt og arvæv i skeletmuskulaturen og andre organer,« fortæller Jean Farup.
Muskler er fyldt med ar- og fedtvæv
I studiet har Jean Farup meget simpelt identificeret de fibrosedannende og fedtophobende celler i skeletmuskulaturen.
Det har han gjort ved hjælp af undersøgelser af genudtryk på enkelt-celle-niveau. Her fandt han også ud af, hvordan genudtrykket var i en usund celle sammenlignet med i en sund celle.
Da forskerne havde identificeret cellerne, undersøgte de også, hvordan cellerne forandrede sig hos en person med type 2-diabetes.
Undersøgelserne viste, at cellerne begyndte at vokse og dele sig uhensigtsmæssigt meget, når forskellige faktorer relateret til sygdom var til stede i musklerne.
Opdagelsen forklarer desuden baggrunden for de fund, som mange læger gør, når de udtager vævsprøver fra skeletmuskler fra for eksempelvis patienter med type 2-diabetes.
»Mange læger, der har taget vævsprøver fra mennesker, har oplevet, at når de tager en prøve fra en muskel hos en person med fremskreden type 2-diabetes, er den fyldt med arvæv, fedt og andet, der ikke skal være der. Det kan man ofte se med det blotte øje, og vores forskning viser, hvad der går galt i musklerne, når fedtvævet og arvævet kommer til at dominere,« forklarer Jean Farup.
Metformin hæmmer uhensigtsmæssige celler
Da de samme celler er til stede i hele kroppen, kan man ifølge Jean Farup forestille sig, at de også er ansvarlige for ophobning af fedt og arvæv i organerne. Det vil sige, at de formentlig spiller en ret stor rolle i forbindelse med blandt andet hjertesvigt, nyresvigt eller leversvigt hos personer med en lang række sygdomme.
I studiet har Jean Farup med sine kollegaer undersøgt, hvordan behandling af diabetes med metformin påvirker udviklingen af de fibrose- og fedtdannende celler.
Disse undersøgelser viste, at behandling med metformin får cellerne til at dele sig mindre og i mindre grad danne grundlag for ophobning af fedt og arvæv i musklerne.
»Vi ser stadig udviklingen, men den er hæmmet. Et interessant perspektiv ved vores forskning er, at vi har identificeret nogle af de processer, som får disse celler til at udvikle sig, og kan vi hæmme dem medicinsk, kan vi måske tage hånd om en uheldig manifestering ved mange forskellige sygdomme,« siger Jean Farup.
Ydermere viser resultater fra forskningen, at den uhensigtsmæssige celleudvikling allerede indtræder tidligt i sygdomsforløbet. Man behøver med andre ord ikke at have haft type 2-diabetes i mange år, før muskel- og organvæv begynder at forandre sig.
Når muskelvævet forandrer sig, bliver det formentlig ringere til at reagere på insulin og optage sukker fra blodet.
»Vi er i dag blevet så gode til at behandle en lang række sygdomme, eksempelvis type 2-diabetes, at folk sjældnere dør af primærsygdommen, men snarere af komorbiditeter til sygdommen. Det kan være hjertesvigt, nyresvigt, blodpropper, eller at forskellige organer sætter ud, fordi de har været overbelastet i en periode og har udviklet arvæv og fedtaflejringer. Det er tegn på en degenerativ proces, som går ud over funktionalitet. I dette studie har vi identificeret en af de primære spillere i den proces,« siger Jean Farup.
Del artiklen: