Dansk hjertestudie: Høje niveauer af Lipoprotein(a) øger risiko for hjertekarsygdom uafhængigt af systemisk inflammation

Mange forskellige faktorer kan påvirke risikoen for udvikling af hjertekarsygdom.

Det kan forhøjet kolesterol, forhøjet blodtryk, overvægt, rygning, diabetes, systemisk inflammation og alt muligt andet.

Høje niveauer af lipoprotein(a) i blodet øger også risikoen for udvikling af hjertekarsygdom, men i modsætning til de andre faktorer kan man endnu ikke gøre noget ved høje niveauer af lipoprotein(a). Det er arveligt bestemt, og cirka 20 pct. af verden befolkning har forhøjede niveauer af lipoprotein(a) og dermed forhøjet hjertekarrisiko.

Det store spørgsmål er så, om høje niveauer af lipoprotein(a) i sig selv er en risikofaktor for hjertekarsygdom, eller om de forhøjede niveauer skal kombineres med ”noget” for at blive farligt.

Det kaster et nyt dansk studie nu lys over.

Studiet viser, at lipoprotein(a) i hvert ikke er afhængig af samtidig systemisk inflammation for at øge risikoen for udvikling af hjertekarsygdom.

Det kan lipoprotein(a) klare helt selv.

Forskningen er netop præsenteret på den årlige kongres for American Heart Association (AHA) og publiceret i European Journal of Preventive Cardiology.

Det næste skridt bliver nu at undersøge, hvorvidt en behandling til at sænke niveauerne af lipoprotein(a) rent faktisk reducerer risikoen for hjertekarsygdom. Det er også de forsøg, der aktuelt pågår

Peter Engel Thomas, læge, Herlev-Gentofte Hospital

»Lipoprotein(a) er en hyppig og overset risikofaktor for hjertekarsygdom, men der er formentlig snart nogle behandlinger på vej, idet der lige nu foregår tre kliniske fase 3-forsøg med behandlinger til at sænke niveauerne af lipoprotein(a). Hvis de kommer på markedet, skal vi dog ikke til at behandle en femtedel af verdens befolkning, men fokusere på dem, hvor deres forhøjede niveauer af lipoprotein(a) øger risikoen for udvikling af hjertekarsygdom mest. Det, som vi har undersøgt i dette studie, er, om forhøjede niveauer af lipoprotein(a) kun er en risikofaktor for hjertekarsygdom, hvis personen samtidig har systemisk inflammation,« forklarer en af forskerne bag studiet, læge og ph.d.-studerende Peter Engel Thomas fra Klinisk Biokemisk Afdeling på Herlev-Gentofte Hospital.

3.543 danskere med i studie

I studiet benyttede forskerne data fra Herlev-Østerbro-undersøgelsen til at finde ud af, om lipoprotein(a) i sig selv er en risikofaktor for hjertekarsygdom, eller om det også kræver systemisk inflammation.

AHA 2024:

Find alle vores artikler fra dækningen af årets AHA her.

3.543 personer med allerede eksisterende hjertekarsygdom deltog i studiet, hvor forskerne undersøgte, om forsøgsdeltagerne i løbet af en opfølgningsperiode udviklede flere hjertekarsygdomme.

Forskerne undersøgte i den sammenhæng, om lipoprotein(a) øgede risikoen for udvikling af hjertekarsygdom uafhængigt af niveauerne af C-reaktivt protein som markør for systemisk inflammation.

Forskerne gjorde meget simpelt det, at de inddelte forsøgsdeltagerne i to grupper, hvor den ene havde høj grad af systemisk inflammation, mens den anden ikke havde.

Herefter undersøgt de i begge grupper, om niveauerne af lipoprotein(a) fortsat var en risikofaktor for senere udvikling af hjertekarsygdom.

30 pct. af forsøgsdeltagerne var kvinder, medianalderen var 72 år, og forskerne har i Landpatientregisteret identificeret tilfælde af hjertekarsygdom før deltagelse i Herlev-Østerbro-undersøgelsen og efter deltagelsen i Herlev-Østerbro-undersøgelsen.

Risikofaktor uanset hvad

Undersøgelsen viser, at lipoprotein(a) er en risikofaktor for udvikling af hjertekarsygdom uafhængigt af niveauerne af C-reaktivt protein i blodet.

Ifølge Peter Engel Thomas matcher det meget godt forståelsen af, at lipoprotein(a) er en arvelig risikofaktor, hvor 80 til 90 pct. af ens niveau i blodet er genetisk.

Forskerne lavede også en stor metaanalyse med data fra flere tidligere studier med personer med eller uden hjertekarsygdom, og her identificerede de, at lipoprotein(a) var en risikofaktor for udvikling af hjertekarsygdom hos både dem med tidligere hjertekarsygdom og dem uden tidligere hjertekarsygdom, uanset niveauet af C-reaktivt protein i blodet.

»Det betyder, at der ingen grund er til at tro, at behandlinger målrettet lipoprotein(a) kun vil være effektive til personer med høj grad af inflammation i kroppen eller tidligere hjertekarsygdom. Det vil formentlig være effektivt til personer uden inflammation og uden allerede eksisterende hjertekarsygdom. Vi ved dog, at personer med høje niveauer af lipoprotein(a) i blodet og høj grad af systemisk inflammation har den højeste risiko for udvikling af hjertekarsygdom, fordi de har begge risikofaktorer. Det næste skridt bliver nu at undersøge, hvorvidt en behandling til at sænke niveauerne af lipoprotein(a) rent faktisk reducerer risikoen for hjertekarsygdom. Det er også de forsøg, der aktuelt pågår,« siger Peter Engel Thomas.